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篇一:[四年级下册脱式计算题]细胞生物学课件(4)
第十章 细胞骨架
细胞骨架是指真核细胞中的蛋白质纤维网架体系。
广义的细胞骨架包括细胞核骨架、细胞质骨架、细胞膜骨架和细胞外基质;狭义的细胞骨架指细胞质骨架,
由微丝、微管、中间纤维和微梁组成。
细胞骨架与其它细胞器明显不同,具有弥散性、
整体性和变动性是其鲜明的特点。
第一节 细胞质骨架
一、微丝( MF)
微丝又称肌动蛋白纤维,由肌动蛋白组成,直径为 7nm的骨架纤维。
(一)成分
肌动蛋白是微丝的结构成分。单体外观呈哑铃铛状,其三维结构见图 10-1A。在哺乳动物和鸟类细胞中
至少已 6种肌动蛋白,4种称为?肌动蛋白,另外两种为?肌动蛋白和?肌动蛋白。
(二)装配
微丝又称纤维形肌动蛋白( F-actin),由球形肌动蛋白( G-actin)单体形成的多聚体。肌动蛋白单体具有极性,装配时头尾相接,故微丝具有极性。
球形肌动蛋白可加到微丝两端,在一定条件下,
微丝可以表现出一端因加亚单位而延长,而加一端因来单位脱落而减短,这种现象称为踏车现象。
动物细胞内,微丝成束排列在一起,也有疏散成网状分布。有些微丝是永久的结构,有些微丝是暂时性的结构。
(三)微丝结合蛋白
微丝系统的主要组分是肌动蛋白纤维,即微丝。
此外还包括许多微丝结合蛋白。
同样的肌动蛋白可以形成不同的亚细胞结构如肌肉
微丝、微绒毛轴心等,这是因为它受同样不同的肌动蛋白结合蛋白调节。微丝结合蛋白参与形成微丝纤维高级结构。目前已发现多种肌动蛋白结合蛋白。
1、肌肉收缩系统中的有关蛋白肌球蛋白:
原肌球蛋白( Tm):
肌钙蛋白( Tn):
2、非肌肉细胞中的微丝结合蛋白未发现肌钙蛋白。已分离了几十种微丝结合蛋白,
与微丝装配及结合有密切关系。参(表 10-1):
(四)微丝特异性物细胞松弛素:阻抑肌动蛋白聚合,可以破坏微丝的三维网络。
鬼笔环肽:对微丝具有稳定作用。
(五)微丝的功能
1、肌肉收缩
2、微绒毛:微绒毛的微丝轴心起维持微绒毛的作用。
3、应力纤维:在细胞质中具有收缩功能。
4、胞质溶胶和阿米巴运动
5、胞质分裂环
二、微管( MT)
微管存在于所有真核细胞中由微管蛋白组装成的长管状细胞器结构,平均外径为 24nm。
(一)成分
微管蛋白有 2种,即?-微管蛋白和?-微管蛋白,二者形成异二聚体是微管装配的基本单位。
(二)形态
微管是由微管蛋白二聚体装配成的长管状细胞器结构,平均外径 24nm,内径 15nm,微管壁由 13根原纤维排列构成。微管可装配成单管,二联管(纤维和鞭毛)或三联管(中心粒和基体)。
(三)微管的装配
1、装配过程:微管蛋白形成二聚体,二聚体先形成原纤维,经过侧面增加而扩展为片层,至于 13根原纤维 时,即合拢形成 一段微管。新的二聚体再不断
加到微管的端点使之延长。参(图 10-11)。
微管具有极性,-即为头 尾 的方向,微管的延长主要是靠正极的装配。在一定条件下,微管一端发生装配使微管延长,而另一端发生去装配而使微管缩短,称为跳车现象。细胞质微管与微管蛋白亚单位库处于相对平衡状态。
2、微管组织中心
微管在生理状态及实验处理解聚后重新装配的发生处称为微管中心( TMOC)。动物细胞的 TMOC为中心体。 TMOC决定了细胞微管的极性,微管的( —
极)极指向 TMOC,( +)极背向 TMOC。
(四)微管结合蛋白
现已发现有几种蛋白参与微管的组装并增加微管的稳定性,这些蛋白称为微管结合蛋白( MAPs)。
MAPs在不同类型或组织的细胞中是不同的,这可能导致了微管与功能的差异。
(五)微管特异性药物
秋水仙素;结合有秋水仙素的微管蛋白可组装到微管末端,阻止其它蛋白的加入。
紫杉酚和重水( D2O):可使微管稳定性增加并使细胞周期停止于有丝分裂期。
(六)微管的功能
1、维持细胞形态
2、细胞内运输
3、鞭毛和纤毛运动
4、纺锺体和染色体运动
5、基体和中心粒
中心体由一对互相垂直的中心粒构成。鞭毛和纤毛的基部称为基体。中心粒和基体是同源的,均可自我复制。
三、中间纤维( IF)
在哺乳动物细胞中发现 10nm纤维,因其直径介于粗肌丝和细肌丝之间,故被命为中间纤维。
(一) IF的成分
按其组织来源及免疫原性可分为 5类:①角蛋白纤维;②波形纤维;③结蛋白纤维;④神经元纤维;⑤
神经胶质纤维。
IF来源于同一基因家族,具有高度的同源性。在 IF
分子肽链中部有一段约束 310介氨基酸形变残基的?—
螺旋区是高度保守的。两个相邻亚基对应的?— 螺旋区
形成双股超螺旋,即长辈 40-50NM的杆部。而非螺旋化的头部( N端)和尾部( C端)的氨基酸顺序和肽链长度在各类不同 IF蛋白分子中有很在差异。
(二) IF的装配
1、两个相邻亚基的对应?— 螺旋区形成双股超螺旋二聚体。
2、两个二聚体反向平行以半交叠方式构成四聚体。
也不排除顺向平头排列的可能。
3、四聚体首尾相连形成原纤维。
4,8根原纤维构成圆柱状的 IF。
(三) IF的功能
IF的功能不很清楚,一个重要的原因是没有找到
IF特异性工具药。
一般认为 IF在细胞中 和细胞间起支架作用,同时参与传递细胞内机械的或分子的信息。
第二节 细胞核骨架
一、核基质
细胞核骨架存在于核内的以蛋白成分为主的纤维网架体系。对核骨架的概念有两种理解:狭义的核骨架仅指核基质,即细胞核内除核膜、核纤层、染色质、
核仁和核孔复合体以外以纤维蛋白成分为主的纤维网架体系;广义的核骨架包括核基质、核纤层和核孔复合体以及染色体骨架。
(一)形态结构
核骨架的形态结构根据不同报道有所差异。一般是由纤维蛋白构成的纤维网络,核仁与染色质位于核
骨架纤维网络中,核内骨架与核纤层有丰富的纤维联络,构成统一的核骨架网络。
(二)成分
主要成分是核骨架蛋白及核骨架结合蛋白并含有少量 RNA。核骨架蛋白可分为两类:①各种类型细胞共有的;②与细胞类型及分程度相关。
1、核骨架蛋白
又称为 MAR结合蛋白,已鉴定的 MAR结合蛋白有:
① DNA拓扑异构酶 Ⅱ,
②核基质蛋白:
③ Nuc2+蛋白:
④ ARPB:等等。
2、核骨架结合蛋白
核基质的功能不仅仅依靠核基质本身的蛋白来完成,
更重要的是通过多种核基质结合蛋白的共同参与,完成核基质复杂多样的生物学功能。
( 1)转录因子,具有严格的序列特异性:
( 2)酶:
( 3)受体:
( 4)供体:
3、其它
( 1) B23:
( 2)肌动蛋白:
(三)核骨架结合序列( MAR):
MAR的功能有:①通过于核骨架质蛋白的结合,
将 DNA放射环锚定在核骨架上;②作为许多功能性基
因调控蛋白的结合位点。
(四)功能
1、为 DNA复制提供空间支架。 DNA以放射环的形式与 DNA复制的酶及因子锚定于核骨架上形成复合体,
进行 DNA复制。
2、核骨架与基因表达。真核细胞中 RNA的转录和加工均与核骨架有关。
3、核骨架与病毒复制有关。
4、核骨架参与染色体构建。
二、染色体骨架(备注)
染色体骨架是指染色体中由非组蛋白构成的骨架。
有些工作证明,染色体骨架与核骨架中存在相同的蛋白组分,如 DNA拓扑酶 Ⅱ 。
三、核纤层
核纤层是细胞核内核膜下的纤维蛋白网络,由 1
至 3种核纤层蛋白组成。
核纤层与 IF、核骨架相互连结。形成贯穿于细胞核与细胞质的骨架结构体系。
(一)形态结构
核纤层是由走直径 10nm左右的纤维蛋白正交编织成的网络,分布于内核膜与染色质之间,厚度为 30-
100nm。分裂期细胞,核纤层解体。
(二)成分
核纤层由核纤层蛋白构成,分子量 60-80KD。在哺乳类和鸟类中,存在 2类核纤层蛋白,A型核纤层蛋白;
B型核纤层蛋白。在非洲爪蟾中有 4种。
(三)核纤层蛋白的分子结构与中间纤维蛋白的关系
核纤层与中间纤维有许多共同点:①两者均形成
10nm纤维;②两者均能抵抗高盐和非离子去垢剂的抽提;③中间纤维蛋白与核纤层蛋白分子存在相同的抗原决定簇;④两者在结构上有密切联系。生物学功能均不清楚。
对一级结构的研究发现,核纤层蛋白的一段氨基酸序列与 IF蛋白高度保守的?— 螺旋区有很强的同源性说明 核纤层蛋白是中间纤维蛋白家族的成员 。无论是单体,还是组装成纤维,核纤层蛋白具有 IF的所有结构特征。
(四)核纤层蛋白在细胞分化中的表达
核纤层蛋白在细胞分化中的表达具有一定的细胞
特异性。
(五)核纤层在细胞分裂过程中的变化
核纤层闻显著的结构重组发生于分裂期。分裂前期,核膜崩解,核纤层解聚;分裂未期,核膜重现,
形成子细胞的核纤层。
细胞分裂期中,核纤层蛋白的磷酸化水平发生显著改变,分裂前期高度磷酸化,而末期则发生去磷酸化,提示磷酸化可能是分裂期中核纤层结构动态变化的调控因素。
(六)功能
一般认为核纤层在细胞中起支架作用,为核膜及染色质提供结构支架。
核纤层在有丝分裂时与核膜的破裂及重建密切相关。
第十一章 细胞增殖及其调控
细胞增殖是细胞通过细胞周期,完成细胞分裂而使细胞数量不断增加的生命现象。
第一节 细胞周期与细胞分裂
一、细胞周期
(一)细胞周期概述
细胞周期指连续分裂的细胞从一次分裂中期到下一次分裂的中期所经历的过程。正常情况下,沿着
G1 S G2 M期运转。
细胞周期经历的时间称为细胞周期时间( Tc)。
tG1变化最大,而 tG2+tS+tM则相对稳定。
从增殖的角度看,细胞可分为 3类:
①连续分裂细胞(周期中细胞);
在细胞周期连续运转。
②静止期细胞( G0期细胞);
暂时脱离细胞周期,不进行增殖,但在适当刺激下可重新进入细胞周期的细胞。周期中细胞转化为 G0期细胞多发生在 G1期。
③终端分化细胞。
分化程度很高,一旦生成后,则终生不再分裂。
(二)细胞周期中各个不同时期及主要事件
1,G1期
G1期合成细胞生长所需要的各种蛋白质、糖类、
脂类等,但不合成 DNA。
细胞周期的运转是沿着 G1 S G2 M的顺序进行的,不同时期出现不同的关键性事件。
细胞周期的运转十分有序。这是基因有序表达的结果,与细胞分裂有关的基因,叫细胞分裂周期基因
( cdc基因)。此种基因的有序表达,是受到一些控制点调控和监控的。如酵母细胞在 DNA开始的稍前有启始点,在哺乳类叫 R点(限制点,检验点)。
检验点不仅存在于 G1期,也存在于其他时期,如
S期检验点,G2期检验点、纺锤体检验点等。这些特异
的监控机制(检验点)可以监别细胞周期中的错误,
并诱导产生特异的抑制因子,阻止细胞周期进一步运行。
2,S期
S期即 DNA合成期。新的组蛋白也是在 S期合成的。
真核细胞新合成的 DNA立即与组蛋白结合,共同组成核小体串珠结构。
3,G2期细胞核内 DNA的含量已经增加一倍。其它结构物质和相关的亚细胞结构也已进行了进入 M期的准备。
但细胞能否顺利地进入 M 期,要受到 G2期检验点的控制。
4,M 期
M期即细胞分裂期。
真核细胞的细胞分裂产要包括两种方式,即有丝分裂和减数分裂(成熟分裂)。
(三)细胞周期长短测定
1、脉冲标记 DNA复制的细胞分裂指数观察测定法
2、流式细胞分选仪测定法
(四)细胞周期同步法
细胞同步化是指自然的,或经人为选择或诱导产生的细胞周期同步化。前者称为自然同步化,后者称为人工同步化。
人工同步化可分为选择同步化和诱导同步化。
1、选择同步化
主要是有丝分裂选择法。经单层培养可获得一定数量的 M期细胞。
另一个方法是密度梯度离心法。
2、诱导同步化
① DNA合成阻断法:用 DNA合成抑制剂可逆地抑制
DNA合成而不影响其它各期细胞沿细胞周期运转,最终将细胞群体阻断在 S期。 TdR双阻断法最常用,细胞最终阻断于 G1/S交界处。
② 中期阻断法利用秋水仙素等抑制有丝分裂器的形成,将细胞阻断在有丝分裂中期。
二、有丝分裂
(一)有丝分裂过程有丝分裂是一个核改组的连续过程,人为地分为 6
个时期。
1、前期染色质浓集成早期染色体,在光镜下早期染色体的两条染色单体已经可以分辨。在每条染色体上,都有一段特殊的 DNA序列,称为着丝粒 DNA。其所在部位称为着丝粒(主缢痕)。
中心体与其周围的微管一起被称为星体(在动物细胞中) 。中心体在间期也进行了复制。细胞分裂开始,
两个星体即逐渐向细胞的两极运动。
2、前中期
① 核膜破裂,标志着前中期的开始。
② 纺锤体的装配。
3、中期
所有染色体排列到赤道板上,纺锤体呈典型的纺锤样。
4、后期
后期开始,几乎所有的姊妹染色单体同时分裂,
此时每条染色单体为子代染色体。
5、末期
染色体平均地分到两极,即进入末期。核膜开始重新装配。染色体去螺旋化,分散在间期核中,核仁重新出现。
6、胞质分裂
开始于细胞分裂后期,完成于细胞分裂末期。
①动物细胞,
胞质分裂 开始时,在赤道板周围细胞表面下陷形成环状缢缩,称为分裂沟。分裂沟逐渐加深,直至两个了代细胞完全分开。
肌动蛋白和肌球蛋白参与了分裂沟的形成和整个胞质分裂过程。在分裂沟的下方,除肌动蛋白之外,
还有微管、小膜泡等物质聚集,共同形成一个环状致密层,称为中间体。胞质分裂机制,和肌肉收缩机制相似。参(图 11-13)
②植物细胞:
植物细胞有细胞壁,其胞质分裂,新壁的形成与动物细胞不同。
(二)与有丝分裂直接相关的亚细胞结构
1、中心体
中心粒是一对互相垂直的圆筒状小体,筒壁为 9
组三联微管组成。
中心体由一对中心粒及其周围的无定型物质构成。
中心 体在 S期复制。 G2期开始分离,G2晚期到 M期,
子中心粒不断长大,逐渐分离到两极的两对中心粒具微管组织中心的作用,组织形成纺锤体及星体。
2、动粒与着丝粒
动粒(着丝点)是附着于着丝粒上的一种细胞器。
在 S期复制,电镜下为一个圆盘状结构,分内、中、
外三层。主要由蛋白质组成,并有少量的 RNA和 DNA,
是有丝分裂时纺锤体微管附着于染色体的部位。
着丝粒是指染色体主缢痕部位的染色质。由?卫星
DNA构成
3、纺锤体
纺锤体是细胞分裂过程中的一种与染色体分离直接相关的细胞器。组成纺锤体的微管可以分为两种类型,即动粒微管和极性微管。
(三)有丝分裂过程中染色体运动的动力机制
三、减数分裂
是一种特殊的有丝分裂方式。生殖细胞在成熟过程中发生减数分裂。其特点是,DNA复制一次,然后发生两次连续的有丝分裂,导致最终生成的细胞的染色体数减半。
(一)减数分裂前间期
最大特点在于 S期持续时间较长。
另一个重要特点是,在植物百合中发现,其减数分裂前间期的 S期仅复制其 DNA总量的 99.7%~99.9%,
而剩下的( DNA小片段) 0.1~0.3%要等到减数分裂前期才进入复制。
另外还发现,在一种 L蛋白,在前间期与上述
DNA小片段结合,阻止其复制。
(二)减数分裂过程
1、减数分裂期 Ⅰ
( 1)前期 Ⅰ
根据细胞形态的变化,又可将前期 Ⅰ 人为地划分为细线期、偶线期、粗线期、双线期、终变期等 5个阶段。
①细线期(凝集期)
染色质开始凝集,但乃呈单条细线。
②偶线期(配对期)
主要发生同源染色体配对,此过程称为联会。联会的同源染色体间形成一种特殊结构叫联会复合体
( SC)。联会的一对同源染色体共有 4条紧密结合在一起的染色单体,称为四分体。
另一个重要事件是合成在 S期未合成的 0.3%的 DNA。
③ 粗线期(重组期)
染色体明显变粗,同源染色体之间发生 DNA*片段交换,在 SC的梯状结构中出现重组节,通过重组节发生活跃的重组过程。
④双线期(合成期)
同源染色体分开,但有几点相连,同源染色体之间的接触点称为交叉。每一个四分体上至少有丝分裂个交叉。
⑤终变期(再凝集期)
染色体更加变粗。交叉明显,数量减少。交叉向染色体的端部移行,称为端化。核膜、核仁消失。纺锤体形成。
( 2)中期 Ⅰ
同源染色体的每一对姊妹染色单体在着丝粒处并连在一起,1对动粒朝向同一极,同源染色体的两个染色体通过动粒微管分别连向不同的极。四分体逐渐向
赤道方向移动,最终排列在赤道面上。
( 3)后期 Ⅰ
同源染色体的 两个染色体分离,分别移向一极。
每极的染色体数比亲代细胞减少了一半,为 1n。第 1
染色体为 1二分体,仍由 2条染色单体组成,因而每极的 DNA含量仍是 2C( C代表 1个基因组或单倍的 DNA
量)。
( 4)末期 Ⅰ,胞质分裂和减数分裂间期
细胞进一步的变化主要有两种类型:①染色体到达两极,并逐渐进行去凝集。核被期重新装配,形成两个子细胞核。此时的间期细胞不再进行 DNA复制,
称为减数分裂间期;②细胞进入末期后,不是完全回复到间期阶段,而是立即准备进行第二次减数分裂。
第一次分裂后,产生 2个细胞。有的生物细胞质不分裂。
2、减数分裂 Ⅱ
与有丝分裂过程基本相同,可分为前、中、后、
末期。通过第二次分裂,每个核的 DNA含量又减少一半,为 1C。
经过第二次减数分裂,共形成 4个单倍体细胞。
高等动物的雄配子与雌配子的发生有所不同,在雌性动物通过减数分裂形成 4个有功能的精*子,后者只形成一个有功能的卵子,其余 3个细胞变成极体。
减数分裂不仅是使有性生殖的生物种类染色体数目保持稳定的机制,而且是使生物变异的机制。减数分裂中,由于有同源染色体的配对,不同对同源染色体分裂时的自由组合,非姊妹染色单体间 DNA*片断交换、重组,而形成了庞大数量的不同基因组成的配子,
从而增加了变异性。
(三)减数分裂过程的特殊结构及变化
1、性染色体的分离
2、联会复合体的基因重组
联会复合体是同源染色体之间在减数分裂前期联会时所形成的一种临时性结构,由中央成分组和位于
两侧的侧成分共同构成。
主要成分是蛋白质,另外 DNA,RNA也是联会复合体的组成成分之一。
第二节 细胞周期的调控
一,MPF的发现及其作用
MPF,即卵细胞促成熟因子,或细胞促分裂因子,
或 M期促进因子。
将 M期细胞和不同时期的间期细胞溶合,诱导间期细胞产生形态各异的染色质凝集,称之为 染色体超前凝集( PCC)。此种染色体则称为超前凝集染色体。
PCC形态反映该细胞在间期所处细胞周期位置,G1期
PCC为单线状,S期为粉末状,G2期为双线染色体。
这种现象提示在 M期细胞中可能存在一种诱导染色质凝集的因子。在 HeLa细胞中证实,G2期开始出现能引起
蛙卵母细胞生发泡破裂( GVBD)的因子,同时引起染色质凝集,这种促成熟活性物质( MPA)在 G2 M
过渡期达到峰值。这种诱导减数分裂成熟的物质称为有丝分裂因子( MF),以后在其它细胞也提取出类似的 MF,后将这类物质统称为细胞周期调控因子
( MPF)。
二,p34cdc2激酶的发现及其与 MPF的关系
cdc2基因是裂殖酵母细胞中最重要的基因之一。
也是第一个被分离出来的 cdc基因。在裂殖酵母细胞周期调控过程中,p34cdc2激酶起着关键性调节作用。
在芽殖酵母中,也有一个关键性的 cdc基因,称为
cdc28。是 第二个被分离出来的 cdc 基因 。 P34cdc28也是一种蛋白激酶,和 p34cdc2一样,在 G2 / M转换过程中起着中心调节作用 。
MPF含有两个亚单位,即 Cdc2蛋白和周期蛋白。
当两者结合后,表现出蛋白激酶活性。 Cdc2为其催化亚单位,周期蛋白为其调节亚单位。
正是由于不同的细胞周期蛋白和不同的基因产物的结合、分离、磷酸化与去磷酸化、激活催化亚单位的激酶活性,而成为驱动细胞周期运转的引擎。
三、周期蛋白
人们已经从生物体中分离出了数十种周期蛋白,
在哺乳包括周期蛋白 A,B,C,D,E,F,G,H等,
分别与不同的 CDK蛋白结合。这些周期蛋白在细胞周期内表达的时期有所不同,所执行的功能也多种多样。
G1期周期蛋白,如 C,D,E,Cln1,Cln2,Cln3
等;
M期周期蛋白,如周期蛋白 A,B等。
四,CDK激酶和 CDK激酶抑制物
周期蛋白依赖性蛋白激酶,简称 CDK激酶。是细胞周期调控中的重要因素。目前已经发现,在哺乳动物细胞内至少存在 8种 CDK激酶,即 CDK1( Cdc2 )
至 CDK8。
CDK激酶至少含有两个亚单位,即周期蛋白和
CDK蛋白。周期蛋白为其调节亚单位,CDK蛋白为其催化亚单位。(备注)
一种酶在细胞周期中起调节作用的时期不同。 CDK激酶活性也受其他因素的直接调节。
细胞内存在多种因子,对 CDK分子结构进行修饰,
参与 CDK激酶活性的调节。除周期蛋白和上述修饰性调控因子对 CDK激酶活性进行调控之外,细胞内还存在一些对 CDK激酶活性起负性调控的蛋白质,称为
CDK激酶抑制物( CDKI)。
除 CDK激酶及其直接的活性调节因子外,还有不少其他因素参与细胞周期调控过程,如各种检验点等。
各种检验点也有专门的调控机制。所有这些因素组成一个综合的调控网络。
六、其他内在和外在因素在细胞周期调控中的作用
除上述各种因素参与细胞周期调控之外,还有其它因素参与细胞周期调控。
(一)癌基因与抑癌基因两者均是细胞生命活动所必须基因,其表达产物对细胞增殖和分化起着重要的调控作用。癌基因非正常表达可导致细胞转化,增殖过程异常,甚至癌变。
抑癌基因表达产物对细胞增殖起负性调节作用,
如 p53,Rb等。 p53是近年来研究得较多的人类抑癌蛋白之一。 p53基因突变,使细胞癌变的机会大大增加。
癌基因、抑癌基因和 cdc基因共同协作调节细胞周期的正常运转。
(二)外界因素对细胞周期的影响如离子辐射、化学物质作用、病毒感染、温度变化,PH变化等。
离子辐射对细胞最直接的影响之一是 DNA损伤。
第十二章 细胞分化与基因表达调控
细胞分化是在个体发育过程中细胞之间产生稳定差异的过程。
细胞在发生形态分化之前,就已受到限定而向特定方向分化,这一时期称为细胞决定。
随着分化程度的增进,细胞分裂能力逐渐下降,
高度分化的细胞往往不再发生分裂。
第一节 细胞分化
一、细胞分化的基本概念
(一) 细胞分化是基因选择性表达的结果
细胞分化 是由于基因选择性表达各自特有的专一性蛋白质而导致细胞形态、结构、与功能的差异。
不同类型的细胞在发育过程中表达一套特异的基因,其产物不仅决定细胞的形态结构,而且执行各自的生理功能。
(二)组织特异性基因与管家基因
事实上,细胞中的基因并不都和细胞分化有直接关系。
基因按其和细胞分化的关系可分为两类:
1,奢侈基因,指与各种分化细胞的特殊性状有直接关系的基因群而对细胞生存并无直接影响。
2,持家基因,指维持细胞最低限度的功能所不可基因。
由此可知,细胞分化最主要的特征是各种细胞各合成了特定的蛋白质和具有不同的表型,这主要是或某些奢侈基因中的某种特定基因有选择性地表达式结果。
3、调节基因:其产物用于调节特异性基因表达,或者起激活作用,或者起阴抑作用。
真核生物中差别基因的表达要在表达链的各级水平上受到调节,这要涉及到转录水平,RNA加工、翻译和蛋白质修饰。
(三)组合调控引发组织特异性基因的表达
每种类型的细胞分化是由多种调控蛋白共同完成的,通过组合调控的方式启动组织特异性基因的表达是细胞分化的基本机制。
(四)单细胞有机体的细胞分化
单细胞生物甚至原核生物也存在细胞分化问题。
多细胞有机体在其分化程序与调节机制方面显得更为复杂。 (备注)
(五)转分化与再生
一种类型的分化细胞转变成另一类型的分化细胞的现象称转分化。
转分化往往经历去分化和再分化的过程。去分化又称脱分化,是指分化细胞失去其特有结构与功能变成具有未分化细胞特征的过程。在动物中,去分化细
胞具有胚胎间充质细胞的功能;在植物细胞中,去分化细胞变为薄壁细胞,组成愈伤组织。
生物体的整体部分器官受外力作用发生创伤而部分丢失,在剩余部分的基础上又生长出与丢失部分在形态上相同的结构,这一修复 过程称为再生。
再生现象又从另外一个侧面反映了细胞的全能性。
二、影响细胞分化的因素
(一)细胞的全能性
细胞全能性是指细胞经分裂和分化后仍具有产生完整有机体的潜能或特性,称为 细胞的全能性 。不仅是受精卵,任何未分化或已分化的细胞都有分化为各种结构、功能细胞的可能性,因为它们都含有物种的整套基因。
(二)影响细胞分化的因素
细胞中组织特异性基因的选择性表达主要是由调控蛋白所启动。调控蛋白的组合是影响细胞分化的主要的直接因素。此外,外部的环境对某些物种细胞分化乃至个体发育也会产生很大影响。
1、胞外信号分子对细胞分化的影响
2、细胞记忆与决定
3、受精卵细胞质的不均一性对细胞分化的影响
4、细胞间的相互作用与位置效应
5、环境对性别决定的影响
6、染色质变化与基因重排对细胞分化的影响
第二节 癌细胞
癌细胞是细胞分化过程中,正常细胞分化机制失控的细胞,成为“不死”的永生细胞。
癌细胞与正常细胞不同的是,不同类型的分化细胞都具有相同的基因组;而癌细胞的细胞类型与特征相近,但基因组却发生不同形式的突变。
一、癌细胞的基本特征
1、无限增殖
2、具有侵润性和扩散性细胞
3、细胞间相互作用改变
4、蛋白质表达谱系或蛋白活性改变
5,mRNA转录谱系的改变
6、体外培养的恶性转化细胞的特征;失去接触抑制。
二、癌基因和抑癌基因
1、癌基因:是控制细胞生长和分裂的正常基因(原癌基因)的一种突变形式,能引起正常细胞癌变。
目前已发现近百种癌基因。癌基因编码的蛋白主要包括生长因子、生长因子受体、信号传导通路中的分子、基因转录因子和细胞周期调控蛋白等几大类型。
2,抑癌基因:是正常细胞增殖过程中的负调控因子,
它编码的蛋白往往在细胞周期的检验点上起阻止周期进程的作用。
如果癌基因突变,丧失其细胞增殖的负调控作用,
则导致细胞失控而过度增殖。癌症是一种典型的老年
性疾病,它涉及一系列的原癌基因与肿瘤抑癌基因的致癌突变的积累。
第三节 真核细胞基因表达的调控
真核细胞基因表达的调控是多级调控系统,主要发生在三个彼此相对独立的水平上:
1、转录水平的调控:
决定某个基因是否会被转录,并决定转录的频率。
既于顺式调控元件有关,又于反式作用因子有关。
2、加工水平的调控:
决定初始 mRNA转录( hnRNA)被加工为能翻译成多肽的信使 RNA( mRNA)的途径,选择性剪接是一种广泛存在的 RNA加工机制,通过这种方式,一个基因能编码两个或多个相关蛋白质,产生蛋白质多样性,这是在 RNA加工水平上调节基因表达的重要方式。
3、翻译水平的调控:
决定某种 mRNA是否会真正得到翻译,如果能得到翻译,还决定翻译的频率和时间长短。翻译水平的调控机制,一般都是通过细胞质中特异的 mRNA和多种蛋白质之间的相互作用来实现的。涉及到 mRNA的细胞质定位,mRNA翻译的调控 稳定性的调控等。
思考题
1、何谓细胞分化?为什么说细胞分化是基因选择性表达的结果?
2、组织特异性基因的表达是如何调控的?
3、说明癌症的发生与癌基因和抑癌基因的关系?
4、真核基因的表达调控有哪些不同环节,各有何作用?
第十二章 细胞衰老与凋亡
第一节 细胞衰老
细胞衰老是一种细胞的重要现象。然而细胞衰老的认识却经历了一个曲折而漫长的过程,由早期的细胞“不死性”的观点发展到现今被普遍接受的细胞增殖能力和寿命有限的观点。
一、体外培养细胞的衰老与 Hayflick界限
Hayflick等人的研究证实:细胞,至少是培养的细胞,不是不死的,而是有一定的寿命;细胞的增殖能力不是无限的,而是有一定的界限,这就是著名的
Hayflick界限 。
他们的工作是对细胞“不死性”学说的彻底否定。
研究发现,物种寿命与培养细胞之间存在着正相关的关系,即寿命愈长,其培养细胞的传代次数愈多。反之,其培养细胞的传代次数愈少。
对于在体外 培养的二倍体细胞,是细胞核决定细胞的衰老;就细胞内外环境因素而言,是细胞内部因素决定细胞的衰老。
二、细胞在体内条件下的衰老
在生活的有机体内,细胞的衰老和死亡是常见的生命现象。衰老是细胞分裂速度减慢,其原因主要是
G1期明显延长,S期的长度变化不大。
三、衰老细胞结构的变化
细胞在衰老过程中,其结构发生一系列的变化,
包括:细胞核增大,核膜内折,染色质固缩;糙面内质网减少;线粒体变大并且数量减少;产生致密体;
膜常处于凝胶相或固缩相;细胞间间隙连接减少,组成间隙连接的膜内颗粒聚集体变小等。这些形态结构的变化直接导致其相应的功能下降。
四、细胞衰老的分子机制
关于细胞衰老的机制近年来取得了重大进展,提出了氧化性损伤学说、有丝分裂钟学说等多种理论、
但均末有最终定论。
第二节 细胞凋亡一、细胞凋亡的概念及其生物学意义细胞凋亡 是一个主动的由基因决定的自动结束生命的过程。由于细胞凋亡受到严格的由遗传机制决定的程序性调控,所以也常常被称为细胞编程性死亡
( PCD) 。它普遍地存在于动物和植物中。
细胞凋亡在有机体生长发育过程中具有极其重要的意义,如对多细胞个体发育的正常进行、自稳平衡和保持以及抵御外界各种因素的干扰都起着关键的作用。
二、细胞凋亡的形态学和生物化学特征
(一)细胞凋亡与坏死细胞凋亡是一种主动的由基因决定的细胞自我破坏过程,而坏死则是极端的物理、化学因素或严重的病理性刺激引起的细胞损伤和死亡。两者的最大的区别是整个细胞凋亡过程中内含物不泄露,不引起细胞炎症反应。
(二)细胞凋亡的形态学特征在细胞凋亡过程中,形态结构发生了明显的变化。
1、凋亡的起始如细胞表面微绒毛和细胞间接触的消失,核糖体从内质网上脱落,内质网囊腔膨胀,染色体固缩。
2、凋亡小体形成
3、凋亡小体逐渐为邻近的细胞吞噬
(三)细胞凋亡的系列化特征细胞凋亡的最主要特征是 DNA发生核小体间的断裂,结果产生数量不同的核小体片段,在进行琼脂糖凝胶电游泳时,形成特征性的梯状条带。
DNA电泳形成的梯状条带是细胞凋亡的典型特征,
这是检测细胞凋亡的最可靠的一种方法。
(四)诱导细胞凋亡的因子诱导细胞凋亡的因子可分为两类大类:
1、物理性因子
2、化学及生物因子
一般认为,动植物细胞的凋亡具有共同的或相似的机制,已经发现了一些与凋亡有关的基因和酶,但对凋亡的分子机制了解很甚少。
总之,细胞衰老与凋亡的关系是一个相当复杂的问题,两者既有联系又不相同,在长期的进化过程中形成的这种复杂的机制对于维持生物体的正常功能是极其重要的。
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